AOM结肠癌研究利器：现货充足+冷链直送，确保模型活性100%

产品名称：氧化偶氮甲烷 (AOM)-结肠癌造模诱导剂

中文别名： 偶氮甲烷;氧化偶氮甲烷

英文名称： Azoxymethane

品牌： PERFEMIKER

CAS号： 25843-45-2

分子式： C2H6N2O

分子量： 74.08

纯度：95%

偶氮甲烷（氧化偶氮甲烷），英文Azoxymethane，缩写AOM，可有效诱导大小鼠结肠癌，广泛用作一种基质引起实验动物发生结肠肿瘤，从而研究癌症预防物和癌症形成机制。另外，越来越多结肠癌病例的发生，使得癌症预防物的研究也越来越流行。按照每周一次皮下注射AOM（15mg/kg体重）进入大鼠体内，连续3周给药。数周后能观察到癌前期病变。

作用机制：偶氮甲烷（AOM）能诱导DNA产生O6-甲基鸟嘌加合物，导致G→A转化。

主要应用：偶氮甲烷（AOM）常联合DSS（Mw：36000-50000 Da）注射动物，建立结肠癌模型，用来研究癌症发展机制和化学预防。

物理外观：透明无色液体

在肿瘤学研究中，构建与人类疾病病理特征高度相似的动物模型，是解析疾病机制、筛选治疗药物的核心基础。其中，结肠癌作为全球高发恶性肿瘤，其发病机制复杂且受遗传、环境等多因素调控，亟需可靠的实验模型支撑研究开展。氧化偶氮甲烷（AOM）作为一种经典的结肠癌特异性造模诱导剂，凭借其明确的致瘤机制、稳定的造模效果，已成为结肠癌基础研究与转化医学领域的 “核心工具”，为科研人员探索疾病本质提供了关键助力。

从作用机制来看，AOM 的致瘤特性与其化学本质密切相关。作为一种亚硝基类化合物，AOM 进入动物体内后，可在肝脏等组织中经细胞色素 P450 酶系代谢活化，生成具有强烷化活性的中间体。这些活性中间体能够特异性与结肠上皮细胞 DNA 结合，引发 DNA 链内或链间交联、碱基突变（如 G→A 转换）等遗传损伤，尤其易导致与细胞增殖调控相关的原癌基因（如 K-ras）激活、抑癌基因（如 p53）失活。这种遗传层面的改变，会逐步打破结肠上皮细胞的正常增殖与凋亡平衡，促使细胞进入无序增殖状态，进而经历 “正常上皮→异常增生→腺瘤→腺癌” 的病理演变过程，高度模拟人类散发性结肠癌的自然发病路径。

基于这一明确机制，AOM 在结肠癌研究中展现出广泛且不可替代的应用价值。在疾病机制研究领域，科研人员常通过给小鼠、大鼠等模式动物腹腔注射 AOM，结合高脂饮食、葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的肠道炎症等环境因素，构建 “化学诱导 + 环境协同” 的复合模型，以此探究肠道微生态失衡、慢性炎症与结肠癌发生发展的关联，或解析特定基因（如肠道屏障相关基因）在肿瘤发生中的调控作用。例如，通过对比 AOM 单独造模与 AOM+DSS 联合造模动物的结肠组织病理变化、炎症因子表达水平，可明确慢性肠道炎症对肿瘤启动与进展的加速效应，为 “炎症 - 癌症” 转化机制研究提供直接实验证据。

在抗肿瘤药物筛选与评估方面，AOM 诱导的结肠癌模型更是不可或缺的 “试金石”。由于该模型形成的肿瘤在病理形态、分子特征上与人类结肠癌高度相似，且造模成功率高、肿瘤生长周期相对稳定，科研人员可利用其开展靶向药物、化疗药物、免疫治疗药物的体内药效评价。例如，在评估某款抗血管生成药物时，可通过给 AOM 造模成功的小鼠持续给药，监测肿瘤体积变化、计算抑瘤率，并通过免疫组化检测肿瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平，综合判断药物对结肠癌的抑制效果及作用靶点；对于免疫检查点抑制剂（如 PD-1 抗体），则可通过检测模型动物外周血中免疫细胞比例、肿瘤微环境中浸润 T 细胞数量，评估药物对机体抗肿瘤免疫应答的激活作用。

此外，在结肠癌早期诊断标志物研究中，AOM 模型也发挥着重要作用。科研人员可动态监测 AOM 诱导过程中动物血清、粪便中的分子变化，如循环肿瘤 DNA（ctDNA）突变、肠道代谢物异常表达等，筛选具有早期诊断价值的生物标志物，并通过临床样本验证其特异性与敏感性，为结肠癌早期筛查技术的开发提供实验依据。

当然，在使用 AOM 开展研究时，也需注意其操作规范与安全控制。AOM 具有一定毒性与挥发性，实验过程中需在通风橱内进行，操作人员需穿戴防护装备；同时，需根据实验动物种类、品系调整 AOM 的给药剂量与周期（如小鼠常用剂量为 10-15mg/kg，单次或多次腹腔注射），以确保造模效果的稳定性与可重复性。

综上，氧化偶氮甲烷（AOM）凭借其与人类结肠癌高度契合的致瘤机制、稳定的造模效果，已成为连接结肠癌基础研究与临床转化的关键工具。无论是解析疾病发病的分子机制，还是推动抗肿瘤药物研发、早期诊断技术创新，AOM 都在其中扮演着不可替代的角色，持续为结肠癌研究领域的突破提供有力支撑。