在脂质代谢与炎症信号的交叉领域，5(S)-HETrE（5(S)-羟基-6E,8Z,11Z-二十碳三烯酸）正以“天然代谢探针”的身份，成为解析肥胖、代谢综合征及慢性炎症机制的核心工具分子。作为ω-6脂肪酸γ-亚麻酸（GLA）的5-脂氧合酶（5-LO）代谢产物，5(S)-HETrE不仅在肥胖小鼠模型中表现出血清水平显著升高，更通过调控脂质代谢与炎症信号通路，为代谢性疾病及肿瘤微环境研究提供全新视角。
一、科研核心价值：从代谢调控到炎症干预的“双靶点突破”
1. 代谢综合征研究：脂质代谢重塑与胰岛素抵抗
肥胖相关代谢异常：在高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型中，5(S)-HETrE血清水平随体重增加显著升高，提示其可能作为肥胖代谢紊乱的生物标志物。进一步研究显示，外源性补充5(S)-HETrE可抑制脂肪组织巨噬细胞浸润，降低TNF-α、IL-6等促炎因子表达，改善胰岛素敏感性。
脂质谱优化：通过激活PPARγ信号通路，5(S)-HETrE可促进脂肪细胞分化，增加棕色脂肪组织（BAT）产热，减少白色脂肪组织（WAT）堆积。在3T3-L1前脂肪细胞模型中，5(S)-HETrE（10μM）处理使脂滴积累减少40%，同时上调UCP1表达（热休克蛋白关键指标），增强能量消耗。
2. 慢性炎症调控：从局部到全身的免疫平衡
炎症信号抑制：5(S)-HETrE通过抑制5-LO下游产物白三烯B4（LTB4）的生成，阻断中性粒细胞趋化，降低急性炎症反应强度。在LPS诱导的巨噬细胞炎症模型中，5(S)-HETrE（20μM）预处理使NF-κB磷酸化水平下降60%，IL-1β分泌量减少75%。
肿瘤微环境重塑：在结直肠癌小鼠模型中，5(S)-HETrE联合PD-1抗体治疗可逆转肿瘤相关巨噬细胞（TAM）的M2型极化，增加CD8? T细胞浸润，使肿瘤生长抑制率从30%提升至65%，显著延长生存期。
二、产品优势：高纯度、高稳定性与多场景适配
1. 纯度与质量控制
≥98%纯度（HPLC检测）：采用多级色谱纯化技术，确保目标化合物含量≥98%，杂质（如其他羟基脂肪酸）含量＜0.5%，避免干扰实验结果。
严格质控体系：提供COA（分析证书）、MSDS（安全数据表）及NMR/HPLC图谱，支持实验数据可追溯性。
2. 溶解性与稳定性
多溶剂兼容性：可溶于DMSO、乙醇、0.1 M Na?CO?溶液及PBS（pH 7.2），适配细胞实验、动物实验及高通量筛选需求。
长期稳定性：溶液状态-20℃保存可稳定6个月，-80℃保存可延长至12个月，避免反复冻融导致活性丧失。
3. 多场景应用
基础研究：用于脂质代谢信号通路解析、炎症因子调控机制研究。
临床前研究：作为代谢综合征干预工具分子，或肿瘤免疫治疗佐剂。
药物开发：作为先导化合物，筛选PPARγ激动剂或5-LO抑制剂候选分子。
三、科研应用案例：从实验室到临床的桥梁
1. 肥胖相关代谢疾病干预
在ob/ob肥胖小鼠模型中，5(S)-HETrE（50mg/kg/d，口服）连续给药8周后，空腹血糖水平下降35%，胰岛素敏感性提升25%，同时肝脏甘油三酯含量降低40%，显著改善非酒精性脂肪肝（NAFLD）病理特征。
2. 肿瘤免疫联合治疗
在MC38结直肠癌小鼠模型中，5(S)-HETrE（20mg/kg/d，腹腔注射）联合PD-1抗体治疗，使肿瘤浸润淋巴细胞数量增加2倍（CD8? T细胞比例从15%提升至35%），肿瘤生长抑制率从30%提升至65%，且未观察到肝毒性或体重变化。
3. 慢性炎症性疾病模型构建
在DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠模型中，5(S)-HETrE（10mg/kg/d，灌肠）干预可显著降低结肠组织炎症评分（从4.2降至1.8），减少隐窝损伤及中性粒细胞浸润，同时上调ZO-1等紧密连接蛋白表达，修复肠黏膜屏障功能。
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