名称:乐伐替尼.
品牌: Medlife
CAS号:417716-92-8
纯度: ≥98%
货号:PC79046
规格:20mg/价格:￥141.25
链接:https://www.med-life.cn/product/1272801.html
仑伐替尼（Lenvatinib，化学名：4-[3 - 氯 - 4-(环丙基氨基羰基) 氨基苯氧基]-7 - 甲氧基 - 6 - 喹啉甲酰胺，CAS 号：417716-92-8）是高活性口服多靶点酪氨酸激酶抑制剂，由卫材研发，广泛用于肿瘤药理、血管生成、免疫联合治疗方向科研试验。分子式C21H19ClN4O4，分子量 426.85，科研级产品纯度≥99%，淡黄色至类白色固体粉末。溶解性优良，可完全溶于 DMSO，饱和溶解度可达 20 mg/mL，微溶于乙醇，几乎不溶于纯水。密封 - 20℃避光干燥储存，稳定保质期可达 24 个月。仑伐替尼靶向抑制 VEGFR1/2/3、FGFR1/2/3/4、PDGFRα、RET、KIT 等多条促血管生成与肿瘤增殖激酶靶点。对 VEGFR2 抑制活性突出，IC??低至 4 nM，对各类 FGFR 家族激酶 IC??普遍处于纳摩尔级别；多靶点同步阻断特性区别于单一抗血管药物，分子结构精准适配各激酶 ATP 结合口袋，实现广谱强效抑制效果。
二、作用机制
酪氨酸激酶受体 VEGFR、FGFR、PDGFR 等是调控肿瘤新生血管、肿瘤细胞增殖侵袭、淋巴转移的核心驱动靶点。肿瘤微环境高表达 VEGF、FGF 等配体，持续激活下游 Ras/Raf/MEK/ERK、PI3K/Akt 信号轴，推动血管异常增生、癌细胞快速增殖与远处转移。
仑伐替尼以竞争性结合激酶 ATP 结合位点方式，强效阻断上述受体磷酸化激活，从源头切断下游增殖、迁移、血管生成信号传导。一方面抑制内皮细胞增殖、管腔形成，削减肿瘤供血供氧；另一方面直接阻滞肿瘤细胞自身增殖信号，降低侵袭转移能力。同时仑伐替尼可重塑免疫抑制肿瘤微环境，减少 Treg、M2 型肿瘤相关巨噬细胞浸润，提升 CD8?杀伤 T 细胞浸润水平，具备与免疫检查点抑制剂协同增效的药理基础。
三、主要应用领域
1、实体肿瘤药效机制研究
作为肝癌一线靶向药物对应工具药，广泛用于肝细胞癌（HCC）细胞与异种移植瘤模型试验，单独给药验证肿瘤生长抑制、血管消退效果；同时用于甲状腺癌、肾细胞癌、子宫内膜癌、胆道癌等多种实体瘤体内外药效评价，对比不同肿瘤对仑伐替尼的药物敏感性差异，解析原发 / 继发耐药发生机制。
2、肿瘤血管生成机理探究
建立体外人脐静脉内皮细胞 HUVEC 血管管腔形成实验、基质胶侵袭模型；体内构建鸡胚尿囊膜 CAM 血管模型、荷瘤鼠微血管密度 MVD 检测模型，定量评估仑伐替尼对新生血管生成的抑制强度，对比其与索拉非尼、阿帕替尼等同类抑制剂的抗血管活性差异。
3、联合用药协同方案筛选
大量用于靶向 + 免疫、靶向 + 化疗、双靶向组合研究。常与 PD-1/PD-L1 抑制剂联用，验证免疫协同抗肿瘤效应；搭配紫杉醇、奥沙利铂等化疗药物评估增毒减毒效果；或与 FGFR 特异性抑制剂组合，探索多重通路叠加阻断的增效潜力，为临床联合给药方案提供实验数据支撑。
4、耐药机制与逆转策略研究
构建仑伐替尼耐药肝癌、甲状腺癌细胞株与荷瘤模型，挖掘耐药驱动基因（如 FGFR 扩增、VEGFR 突变、旁路激活、EMT 上皮间质转化等）；筛选逆转耐药的小分子、天然产物、基因干预手段，寻找克服靶向耐药的新思路。
5、药代动力学与毒理学评价
动物体内开展口服吸收、组织分布、血药浓度、代谢消除特征检测；评估长期给药肝肾毒性、心脏毒性、血压相关不良反应机制，分析不同品系动物耐受剂量区间，完善药物安全评价数据。
6、体外细胞水平高通量筛选
适配 96/384 孔细胞增殖实验，对大量肿瘤细胞系进行药敏谱筛查；通过 Western blot 检测 ERK、Akt、VEGFR2 磷酸化水平，直观验证靶点通路抑制效率；用于细胞克隆形成、划痕迁移、Transwell 侵袭等表型实验。
四、使用方法与注意事项
体外细胞实验：精密称量粉末，DMSO 配制 10–20 mM 母液，梯度稀释至 0.01–10 μM 工作浓度加至完全培养基孵育细胞；体内动物实验主流采用口服灌胃给药，小鼠标准有效剂量范围 10–30 mg/kg，溶媒常用 0.5% 羧甲基纤维素钠 + 少量吐温助悬；特殊需求可开展腹腔注射给药。
注意要点：本品靶向通路多，高剂量长期干预易造成血压升高、蛋白尿、胃肠毒性、骨髓抑制等不良反应；体内实验需设置梯度剂量摸索安全有效窗口；避光环境配制与储存溶液，稀释后工作液建议现配现用，避免光照降解；粉末对呼吸道、皮肤存在刺激性，称量操作全程佩戴口罩、手套、护目镜；仅限定科研实验使用，不可直接用于人体给药临床治疗；DMSO 母液冻融次数不宜超过 3 次，反复冻融会小幅降低靶点抑制活性。
五、总结与展望
仑伐替尼（CAS：417716-92-8）作为广谱多靶点抗血管生成酪氨酸激酶抑制剂标杆工具化合物，凭借纳摩尔级强效靶点抑制、体内口服生物利用度良好、成熟稳定的体内外实验体系，成为肝癌、甲状腺癌、肾癌等实体瘤基础药理、联合治疗、耐药机制研究的核心试剂。
目前依托仑伐替尼建立的肿瘤模型与评价体系，已支撑大量靶向免疫联合、抗血管机理、耐药逆转方向课题产出。伴随精准肿瘤医学发展，针对 FGFR 异常扩增、血管生成依赖型肿瘤的细分靶向研究持续升温，仑伐替尼将在新型联合疗法开发、生物标志物筛选、个体化给药剂量探索等研究中持续发挥关键作用，为抗肿瘤新药研发与临床转化研究提供稳定、高纯度、标准化的对照工具原料。
